Studiile arată că infecția cu acest virus precede apariția bolii și este asociată cu o creștere considerabilă a riscului de scleroză multiplă.
Legătura este atât de puternică încât EBV este considerat în prezent unul dintre principalii candidați pentru un rol cauzal în dezvoltarea bolii. Totuși, afirmația că scleroza multiplă este provocată pur și simplu de un virus ar fi prea categorică. Virusul pare să reprezinte o piesă esențială a mecanismului, dar nu este suficient, de unul singur, pentru a explica toate cazurile.
Majoritatea adulților au fost infectați cu Epstein-Barr, însă numai o proporție foarte mică ajunge să dezvolte scleroză multiplă. Diferența ar putea fi explicată prin interacțiunea dintre virus, predispoziția genetică, sistemul imunitar și alți factori de mediu.
Epstein-Barr face parte din familia herpesvirusurilor și este extrem de răspândit în populație. Infecția se produce adesea în copilărie și poate trece fără simptome evidente. Atunci când apare mai târziu, în adolescență sau la vârsta adultă, virusul poate provoca mononucleoză infecțioasă.
După infectare, EBV nu este eliminat complet din organism. Virusul poate rămâne în stare latentă pentru tot restul vieții, în special în limfocitele B, celule care au un rol important în funcționarea sistemului imunitar.
Tocmai această capacitate de a persista în organism a atras atenția cercetătorilor. În anumite condiții, modul în care sistemul imunitar controlează virusul ar putea contribui la apariția unor reacții anormale îndreptate împotriva propriilor țesuturi.
Scleroza multiplă este caracterizată printr-un proces inflamator și autoimun care afectează sistemul nervos central. Mielina, învelișul protector al fibrelor nervoase, este una dintre principalele structuri deteriorate. Atunci când mielina este afectată, transmiterea impulsurilor nervoase poate deveni mai lentă sau poate fi întreruptă.
Consecințele diferă mult de la o persoană la alta. Pot apărea tulburări de vedere, amorțeli, slăbiciune musculară, probleme de echilibru, oboseală persistentă sau dificultăți de coordonare.
Una dintre cele mai importante dovezi privind legătura dintre Epstein-Barr și scleroza multiplă a venit dintr-un studiu amplu publicat în revista Science.
Cercetătorii au analizat informații provenite de la peste zece milioane de persoane care au servit în armata Statelor Unite. Pentru mulți dintre participanți existau probe de sânge recoltate în momente diferite, ceea ce a permis urmărirea apariției infecției cu Epstein-Barr înainte de dezvoltarea sclerozei multiple.
În cadrul grupului studiat au fost identificate 955 de persoane diagnosticate ulterior cu scleroză multiplă. Analiza a arătat că riscul de apariție a bolii a crescut de aproximativ 32 de ori după infectarea cu EBV.
Cercetătorii au analizat și un marker al deteriorării neuronale numit lanț ușor al neurofilamentului. Nivelurile acestuia au început să crească după infectarea cu Epstein-Barr și înainte de diagnosticul de scleroză multiplă.
Ordinea acestor evenimente este importantă deoarece susține ideea că infecția apare înaintea modificărilor neurologice detectabile și nu reprezintă doar o consecință a bolii.
Creșterea de aproximativ 32 de ori reprezintă însă un risc relativ. Ea nu înseamnă că o persoană infectată cu Epstein-Barr are automat o probabilitate mare de a dezvolta scleroză multiplă. Infecția cu EBV este extrem de frecventă, în timp ce scleroza multiplă rămâne o boală mult mai rară.
Una dintre explicațiile investigate pentru asocierea dintre EBV și scleroza multiplă este un fenomen cunoscut sub numele de mimetism molecular.
În timpul unei infecții, sistemul imunitar produce anticorpi care recunosc anumite structuri ale virusului. Uneori, o proteină virală poate semăna suficient de mult cu o proteină proprie organismului încât anticorpii să reacționeze și împotriva acesteia.
Cercetările publicate în Nature au identificat o asemenea posibilitate în cazul virusului Epstein-Barr. O parte dintre anticorpii care recunosc proteina virală EBNA1 pot reacționa și cu GlialCAM, o proteină prezentă în sistemul nervos central.
Această reacție încrucișată ar putea contribui la apariția procesului autoimun prin care sistemul de apărare începe să atace structuri ale propriului organism. Studiul oferă astfel un posibil mecanism biologic prin care o infecție virală ar putea participa la declanșarea sclerozei multiple.
Totuși, mimetismul molecular nu este singura ipoteză. Cercetătorii analizează și efectele pe termen lung pe care Epstein-Barr le poate avea asupra limfocitelor B, precum și interacțiunile dintre aceste celule și alte componente ale sistemului imunitar.
Virusul ar putea modifica felul în care anumite celule imunitare supraviețuiesc, se activează și prezintă antigene altor celule. La persoanele susceptibile, aceste modificări ar putea favoriza persistența inflamației.
Existența unei legături foarte puternice între EBV și scleroza multiplă nu înseamnă că virusul este singurul element necesar pentru apariția bolii.
Majoritatea adulților au fost infectați cu Epstein-Barr, dar cei mai mulți nu vor dezvolta niciodată scleroză multiplă. Acest lucru arată că sunt necesari și alți factori pentru ca procesul patologic să înceapă.
Predispoziția genetică joacă un rol important. Unele variante genetice influențează funcționarea sistemului imunitar și pot modifica riscul unei persoane de a dezvolta boala.
Sunt studiați și mai mulți factori de mediu. Printre aceștia se numără fumatul, obezitatea în anumite perioade ale vieții și nivelurile scăzute de vitamina D. Niciunul dintre acești factori nu determină singur apariția sclerozei multiple.
Modelul acceptat de cercetători este unul complex. Infecția cu EBV ar putea reprezenta o condiție importantă, peste care se suprapun predispoziția genetică și diferite influențe asupra sistemului imunitar.
Din acest motiv, depistarea anticorpilor împotriva Epstein-Barr nu poate fi folosită pentru a prezice că o persoană va face scleroză multiplă. Un rezultat pozitiv este extrem de comun în populația generală și nu reprezintă un diagnostic al bolii.
Dacă rolul Epstein-Barr în apariția sclerozei multiple va fi definit și mai precis, prevenirea infecției ar putea deveni o direcție majoră pentru medicina viitorului.
În prezent nu există un vaccin împotriva EBV autorizat pentru utilizare de rutină. Cercetarea a avansat însă, iar mai multe strategii de vaccinare sunt evaluate, inclusiv tehnologii bazate pe nanoparticule și ARN mesager.
Scopul unor asemenea vaccinuri ar putea fi prevenirea infecției sau reducerea efectelor sale asupra organismului. Rămâne însă de demonstrat dacă prevenirea ori modificarea infecției cu Epstein-Barr va reduce în mod direct numărul cazurilor de scleroză multiplă.
Această întrebare este deosebit de importantă deoarece un rezultat pozitiv ar constitui o dovadă suplimentară privind rolul virusului în mecanismul bolii.
Sunt cercetate și strategii prin care celulele infectate cu EBV ar putea fi controlate mai eficient. Aceste abordări sunt diferite de tratamentele actuale pentru scleroza multiplă și nu reprezintă, deocamdată, un substitut pentru terapiile recomandate pacienților.
Descoperirile din ultimii ani au schimbat însă perspectiva asupra originii bolii. Epstein-Barr nu mai este privit doar ca unul dintre numeroșii factori asociați cu scleroza multiplă, ci ca un element aflat foarte aproape de începutul lanțului biologic care poate conduce la apariția acesteia.
Cea mai prudentă interpretare a dovezilor disponibile este că infectarea cu Epstein-Barr pare să joace un rol major și posibil necesar în dezvoltarea sclerozei multiple, fără să fie suficientă pentru a produce singură boala.
Înțelegerea motivului pentru care numai o mică parte dintre persoanele infectate ajung să dezvolte scleroză multiplă ar putea fi următorul pas decisiv. Răspunsul ar putea deschide drumul către metode de prevenție care să acționeze înainte ca primele leziuni neurologice să apară.